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Energía Suprarrenal

Energía Suprarrenal

Aunque ya hemos tocado el tema de la energía suprarrenal en el artículo de Estrés vs Distres, es importante ver su relación con la tiroides y las glándulas sexuales para tener una idea de como se relaciona todo. 
Las glándulas suprarrenales, se encuentran en la parte superior de los riñones, una en cada uno. Su función consiste en regular las respuestas al estrés, a través de los corticosteroides como son el cortisol) y las catecolaminas como la adrenalina.

Corteza suprarrenal
la cual rodea a la glándula suprarrenal, tiene una importante en el metabolismo, ya que regula y produce  mineralocorticoides y glucocorticoides, que incluyen la aldosterona y cortisol, así como la producción de hormonas sexuales tanto femeninas como masculinas de forma secundaria.

Las hormonas esteroideas que segrega la corteza, son básicamente lípidos (grasas).

La corteza tiene tres capas y las mencionaré simplemente para esquematizar la producción de hormonas que segrega cada una:

  • Zona glomerular: Producción de mineralocorticoides, principalmente aldosterona y la desoxicorticosterona.
  • Zona fascicular: Producción de glucocorticoides, principalmente cortisol, cerca del 95%.
  • Zona reticular: Producción de andrógenos, como la testosterona.

La aldosterona responde a un aumento o descenso de los niveles de potasio en los riñones, regulando la presión osmótica aumentando la excreción de potasio, o aumentando la reabsorción del sodio. 

El Hipotálamo estimula a la hipófisis para que segregue (ACTH) hormona adrenocorticotrópica, la cual a su vez estimulará a la zona facicular de la corteza para que al mismo tiempo segregue glucocorticoides: cortisol o hidrocortisona y la cortisona,formando un eje denominado hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, al igual que sucede con la tiroides que formahipotálamo-hipófisis-tiroides.

El cortisol actúa aumentando la energía y la disponibilidad de glucosa (gluconeogénesis) de las proteínas y las grasas:
  • Rompe la cadena de proteínas (proteólisis) para producir aminoácidos.
  • Rompe la cadena de triglicéridos o grasas (lipólisis) para facilitar ácidos grasos libres y glicerol.
  • Actúa como antagonista de la insulina inhibiendo su liberación, para reducir la captación de glucosa por las células.
  • Funciona como antiinflamatorio en la microcirculación y reducción de lcitocinas pro-inflamatorias (IL-1 e IL-6), las prostaglandinas y las linfocinas. Por lo tanto, regulan las respuestas inmunitarias a través del llamado eje inmunosuprarrenal.
  • Regula el agua corporal, retrasando la entrada de líquido extracelular a la celula, favoreciendo la eliminación de agua por los riñones.
  • El cortisol inhibe la secreción de la propiomelanocortina (precursor de ACTH), de la CRH y de la vasopresina.
Las células de la zona reticular producen andrógenos como; testosterona, dihidrotestosterona (DHT), androstenediona y dehidroepiandrosterona (DHEA) de forma secundaria. Estas hormonas aumentan la masa muscular, estimulan el crecimiento celular, y ayudan al desarrollo de los caracteres sexuales; secundarios.
Insuficiencia de la actividad corticosuprarrenal.

Esta puede ser global, selectiva, mixta, aguda y crónica (enfermedad de Addison).

Insuficiencia primaria de las suprarrenales por deficit de glucocorticoides y mineralocorticoides, se debe a enfermedades como: 
  • Tuberculosis que destruyen la corteza y la medula y la adrenalitas autoinmunitarias que afectan a la corteza.
  • Hongos
  • CID
  • Amiloidosis, 
  • Cirugías, 
  • Fármacos que inhiben las enzimas que sintetizan el cortisol como el (ketoconazol; como el Canesten...), 
  • Sida 
  • Enfermedades congénitas.

Las insuficiencias suprarrenales secundaria y terciaria, sólo de glucocorticoides.

Insuficiencia suprarrenal terciaria se debe a un trastorno hipotalámico en la producción y secreción de CRH.

Pueden darse por:
  • Resistencia familiar a los glucocorticoides
  • Algún trastorno de un gen que sintetiza la proteína receptora de los glucocorticoides.
Los sintomas de la falta de cortisol son:
  • Cansancio y 
  • Debilidad muscular
  • Náuseas, vómitos, diarrea (deshidratación), 
  • Una bajada de la glucosa (hipoglucemia) por la disminución de la gluconeogénesis y el aumento a la sensibilidad de la insulina.
  • Una mala tolerancia al estrés.


Fisiopatología
Insuficiencia suprarrenal primaria

Diagrama del bucle fisiológico de retroalimentación negativa de los glucocorticoides.
Cuando se produce una destrucción lenta de las suprarrenales, a medida que la secreción de cortisol y aldosterona va bajando se eleva de forma compensadora la ACTH (hormona adrenocorticotropa o corticotropina), con lo que se mantiene la secreción hormonal, aunque la reserva suprarrenal baja. El paciente puede hacer una vida normal pero cualquier estrés puede desencadenar una insuficiencia suprarrenal aguda.

Cuando el 90% de la glándula se ha destruido se produce una insuficiencia suprarrenal global debido a que los mecanismos compensadores son incapaces de mantener unos niveles adecuados de esteroides. El exceso de ACTH, va a ser provocado por un exceso de POMC (precursora de la ACTH y la MSH), esta última estimula a los melanocitos y causa una hiperpigmentación en áreas expuestas como cara cuello y manos, roce o presión en las rodillas, codos, áreas de sostén, cintura, labios y mucosa oral.

La falta de cortisol provoca una disfunción celular generalizada que se va a manifestar con cansancio y debilidad muscular, gastrointestinalmente se manifiesta como náuseas, vómitos, diarrea (deshidratación), se causa una hipoglucemia por la disminución de la gluconeogénesis y el aumento a la sensibilidad de la insulina y finalmente una mala tolerancia al estrés.

La falta de mineralocorticoides causa un aumento de las pérdidas urinarias de sodio, una retención renal de potasio (hiponatremia e hipercalemia), que causa astenia y alteraciones neuromusculares, además por la depleción hidrosalina causa una hipotensión ortostática que progresa a una hipotensión arterial, a su vez la retención de hidrógeno va a causar una acidosis hiperclorémica.

La falta de andrógenos suprarrenales en la mujer va a disminuir la presencia de vello axilar y pubiano, con disminución de la libido; en el hombre va a disminuir la libido y afecta a la función inmunológica y a la calidad de vida.

Insuficiencia suprarrenal secundaria o terciaria
Se diferencian de la anterior en que no se produce hiperpigmentación (debido a que las concentraciones de ACTH son indetectables), las alteraciones hidroelectrolíticas son menores (ya que la aldosterona esta relativamente conservada por el sistema renina-angiotensina) y pueden aparecer otros datos de enfermedad hipofisiaria o hipotalámica.

Insuficiencia suprarrenal aguda
La ausencia repentina de cortisol y aldosterona provoca náuseas, vómitos, dolor abdominal, hipercalemia e hipoglucemia. Es mortal si no se trata inmediatamente.

Síndrome de hipoaldosteronismo aislado
Etiopatogenia
Hipoaldosteronismo debido a falta de angiotensina
Puede ser hiperreniémico que aparece en pacientes que usan IECA o ARA-II; y puede ser hiporreniémico por un defecto en el aparato yuxtaglomerular (diabetes mellitus + IRC).

Pseudoaldosteronismo
Se debe a resistencia de los órganos diana a los efectos de la aldosterona, que realmente se encuentra elevada en sangre, puede ser congénita (por mutación del receptor).

Fisiopatología
Las consecuencias de la falta de aldosterona ya se ha explicado anteriormente.

Síndromes mixtos de hipofunción e hiperfunción suprarrenal
El más frecuente combina hipocortisonismo, hipoaldosteronismo e hiperandrogenismo. Aparece en la hiperplasia suprarrenal congénita, la incapacidad para producir cortisol provoca una elevación de los niveles de ACTH e induce un crecimiento difuso de las suprarrenales y estimula en exceso la síntesis de andrógenos.

Síndromes de hiperfunción corticosuprarrenal
Síndrome de hipercortisolismo
Excesiva actividad de los glucocorticoides sobre las células del organismo (si es un problema crónico, se denomina síndrome de Cushing).

Etiopatogenia
Primario: adenoma suprarrenal, CA suprarrenal, hiperplasia suprarrenal (no por ACTH).
Secundario: microadenoma hipofisiario secretor de ACTH (Cushing).
Terciario: hipersecreción hipotalámica de CRH (tumoral o no).
Secreción ectópica de ACTH (CA bronquial).
Secreción ectópica de CRH (carcinoide).
Yatrógeno: uso crónico de ACTH o cortisol.
Fisiopatología
El exceso crónico de corticoides produce una redistribución de la grasa corporal y un aumento del catabolismo proteico. La grasa tiende a acumularse en la cara, el cuello, el tronco y el abdomen, las extremidades adelgazan, ya que pierden tejido adiposo, los músculos se atrofian debido al catabolismo proteico. Todo ello configura una obesidad de localización troncular o central. La cara adquiere un aspecto redondeado ("en luna llena"), el cuello se ve relativamente corto ("cuello de búfalo"), debido al acúmulo de grasa y una fosa supraclavicular prominente.

En los niños, el estado catabólico provoca una detención del crecimiento, y otras manifestaciones pueden ser: piel atrófica y débil, mala cicatrización, estrías purpuritas o vinosa, osteoporosis. Aparece intolerancia a la glucosa e hiperinsulinismo, que pueden desencadenar una diabetes mellitus. En el sistema nervioso, produce depresión, paranoia. Puede aparecer HTA que puede desencadenar ICC.

En los casos donde se ve elevada la ACTH, se puede encontrar hiperpigmentación y aumento de las secreción de andrógenos, lo que se traduce en hirsutismo e irregularidades menstruales.
Síndrome de hipermineralocorticismo
Hiperaldosteronismo primario o síndrome de Conn
Etiopatogenia
Tumor adrenal secretor de aldosterona (c, carcinoma).
Hiperplasia de la capa glomerulosa
Hiperaldosteronismo primario familiar: síndrome de Sutherland, donde ocurre una síntesis ectópica de aldosterona en la capa fasciculada.
Fisiopatología
El exceso de aldosterona produce un aumento de retención de sodio en el riñón, con expansión del volumen circulante e HTA de grado variable. El exceso de volemia causa inhibición en la formación de renina y activa la secreción de diversos péptidos diuréticos (fenómeno de escape), debido a este fenómeno rara vez se presenta edema. Otra consecuencia del exceso de aldosterona es una hipopotasemia (por hiperkaliuria), ésta puede modificarse en una alcalosis metabólica y un aumento de la resistencia tubular a ADH (poliuria) y debilidad muscular.

Hiperaldosteronismo secundario (hiperreninémico)
Etiopatogenia
Se da en todas aquellas situaciones en que aumenta la concentración de renina en la sangre, lo que origina un aumento de la angiotensina II que estimula la producción de aldosterona y eso se produce por: disminución del volumen circulante o alteraciones renales.

Fisiopatología
El hiperaldosteronismo produce una retención renal de sodio y perdida de potasio. esto causa una expansión del volumen extracelular y plasmático con formación de edemas;cabe destacar que la TA es normal o baja.
La corteza cerebral influye en la médula suprarrenal
Comúnmente, se ha considerado que el estrés y las enfermedades psicosomáticas tienen que ver con las glándulas suprarrenales y más en concreto con la secreción de cortisol y de catecolominas, sobre todo, la adrenalina, jugando un papel regulador. En este sentido, se ha remarcado que, ante el estrés, el hipotálamo transmite los impulsos a las neuronas del sistema nervioso simpático estimulando la producción de adrenalina y noradrenalina, que aumentan la presión arterial, aceleran la frecuencia cardíaca y la respiración, acentúan la eficiencia de la contracción muscular e incrementan los niveles de azúcar.

Cannon mostró hace un siglo que la experiencia psicológica del estrés agudo y sus correlatos fisiológicos (aumento del ritmo cardíaco, sudoración, dilatación pupilar) implicaban la secreción de la médula adrenal, provocada por las neuronas simpáticas en la médula espinal torácica. Indicó que estas respuestas son anticipatorias, en cuanto preparación del cuerpo para la "lucha o huida".

Sin embargo, la medicina moderna había considerado con recelo el concepto de enfermedad "psicosomática", en parte, por no existir redes neuronales conocidas asociadas con la corteza cerebral, para influir en los sistemas autonómicos y endocrinos que controlan los órganos internos.

Actualmente, 2016, se ha podido identificar las áreas de la corteza cerebral de los primates que se comunican, a través de conexiones multisinápticas con un importante efector simpático, que inciden en la médula suprarrenal.8​ Para ello, los investigadores han utilizado el transporte transneuronal del virus de la rabia para identificar cómo dos amplias redes en la corteza cerebral tienen acceso a la médula suprarrenal. La red más grande incluye todas las áreas motoras corticales en el lóbulo frontal y porciones de corteza somatosensorial. Estas áreas corticales están involucradas en todos los aspectos del control del movimiento esquelético, permitiendo seleccionar la respuesta en la preparación y ejecución de movimiento motor. La segunda red, más pequeña, se origina en regiones de la corteza prefrontal medial, involucradas en aspectos de orden superior de la cognición y los afectos, incluyendo la contribución de las regiones pregenual y subgenual de la corteza cingulada anterior.

Estos resultados indican que el movimiento, la cognición y las emociones están vinculados a la función de la médula suprarrenal a través de este circuito multisináptico específico que puede mediar en los estados internos como el estrés crónico y la depresión en la función del órgano y, por tanto, proporcionar un sustrato neural concreto para algunas enfermedades psicosomáticas, tal como concluyen sus autores.

Más específicamente resaltan la importancia de "arriba-abajo" que tiene la información y la cognición, desde el cerebro, que algunas veces actúan como "comando cerebral predictivo" en los movimientos de las extremidades corporales, las reacciones internas de los órganos, o en estados de ánimos, a través del simpático y de la médula suprarrenal. Curiosamente, las órdenes centrales para prepararse y generar una salida visceromotor se originan en las mismas áreas corticales que están involucradas en la preparación y generación de las respuestas esqueletomotores.

La influencia cortical sobre la médula suprarrenal surge de múltiples áreas motrices y no motrices en la pared medial del hemisferio, difiriendo de la opinión de que la salida autonómica de la corteza cingulada se origina a partir de una única región, la ACC subgenual. "Nuestro punto de vista es apoyado por los datos de imagen funcional de estudios en humanos que muestran grupos de activaciones asociadas con la activación simpática en múltiples áreas de la corteza cingulada incluyendo el RCZ, CCZ, y el CAC pregenual".8​

"Esto significa que las operaciones mentales como la preparación para moverse, la apreciación de los conflictos y sentimientos de tristeza puede estar relacionado con la regulación de la función suprarrenal. La corteza cerebral es un sitio de la plasticidad neuronal y de almacenamiento de información. Como consecuencia de ello, la plasticidad "aberrante" podría ser una causa o contribuir a las enfermedades psicosomáticas, al igual que la participación de la plasticidad cortical a través del movimiento, el pensamiento y el sentimiento puede ayudar a curarlas o aliviarlas".8​

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