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Adrenal Energy

Energía Suprarrenal

Although we have already touched on the topic of adrenal energy in the article Stress vs Distress, it is important to see its relationship with the thyroid and sexual glands to get an idea of how everything is related.
The adrenal glands are located on top of the kidneys, one in each. Their function is to regulate stress responses through corticosteroids such as cortisol and catecholamines such as adrenaline.

Adrenal cortex
which surrounds the adrenal gland, plays an important role in metabolism, as it regulates and produces mineralocorticoids and glucocorticoids, which include aldosterone and cortisol, as well as the production of both female and male sexual hormones secondarily.

The steroid hormones secreted by the cortex are basically lipids (fats).

The cortex has three layers and I will mention them simply to outline the production of hormones secreted by each one:

  • Glomerular zone: Production of mineralocorticoids, mainly
  • aldosterone
  • and deoxycorticosterone.

    • Fascicular zone: Production of glucocorticoids, mainly cortisol, about 95%.

    • Reticular zone: Production of androgens, such as testosterone.


    The
    aldosterone
    responds to an increase or decrease in potassium levels in the kidneys, regulating osmotic pressure by increasing potassium excretion, or increasing sodium reabsorption.


    He
    Hypothalamus
    stimulates the
    hypophysis
    to segregate
    (ACTH) adrenocorticotropic hormone
    , which in turn will stimulate the area
    fascicular cortex to simultaneously secrete glucocorticoids:
    cortisol or hydrocortisone
    and the
    cortisone,
    forming an axis called
    hypothalamus-pituitary-adrenal,
    as happens with the thyroid that forms
    hypothalamus-pituitary-thyroid.

    He cortisol It acts by increasing energy and the availability of glucose (gluconeogenesis) from proteins and fats:
    • Breaks down the protein chain (proteolysis) to produce amino acids.
    • Breaks the triglyceride or fat chain (lipolysis) to release free fatty acids and glycerol.
    • Acts as insulin antagonistinhibiting its release, to reduce glucose uptake by cells.
    • It acts as an anti-inflammatory in the microcirculation and reduces pro-inflammatory cytokines (IL-1 and IL-6), prostaglandins and lymphokines. Therefore, they regulate immune responses through the so-called immunoadrenal axis.
    • Regulates body water, delaying the entry of extracellular fluid into the cell, promoting the elimination of water by the kidneys..
    • Cortisol inhibits the secretion of propriomelanocortin (ACTH precursor), CRH and vasopressin.
      The cells of the reticular zone produce
      androgens
      as;
      testosterone, dihydrotestosterone (DHT), androstenedione and dehydroepiandrosterone (DHEA)
      Secondarily. These hormones increase muscle mass, stimulate cell growth, and help in the development of sexual characteristics; secondary.

  • Insuficiencia de la actividad corticosuprarrenal.

    Esta puede ser global, selectiva, mixta, aguda y crónica (enfermedad de Addison).

    Insuficiencia primaria de las suprarrenales por deficit de glucocorticoides y mineralocorticoides, se debe a enfermedades como: 
    • Tuberculosis que destruyen la corteza y la medula y la adrenalitas autoinmunitarias que afectan a la corteza.
    • Hongos
    • CID
    • Amiloidosis, 
    • Cirugías, 
    • Fármacos que inhiben las enzimas que sintetizan el cortisol como el (ketoconazol; como el Canesten...), 
    • Sida 
    • Enfermedades congénitas.

    Las insuficiencias suprarrenales secundaria y terciaria, sólo de glucocorticoides.

    Insuficiencia suprarrenal terciaria se debe a un trastorno hipotalámico en la producción y secreción de CRH.

    Pueden darse por:
    • Resistencia familiar a los glucocorticoides
    • Algún trastorno de un gen que sintetiza la proteína receptora de los glucocorticoides.
    Los sintomas de la falta de cortisol son:
    • Cansancio y 
    • Debilidad muscular
    • Náuseas, vómitos, diarrea (deshidratación), 
    • Una bajada de la glucosa (hipoglucemia) por la disminución de la gluconeogénesis y el aumento a la sensibilidad de la insulina.
    • Una mala tolerancia al estrés.


    Fisiopatología
    Insuficiencia suprarrenal primaria

    Diagrama del bucle fisiológico de retroalimentación negativa de los glucocorticoides.
    Cuando se produce una destrucción lenta de las suprarrenales, a medida que la secreción de cortisol y aldosterona va bajando se eleva de forma compensadora la ACTH (hormona adrenocorticotropa o corticotropina), con lo que se mantiene la secreción hormonal, aunque la reserva suprarrenal baja. El paciente puede hacer una vida normal pero cualquier estrés puede desencadenar una insuficiencia suprarrenal aguda.

    Cuando el 90% de la glándula se ha destruido se produce una insuficiencia suprarrenal global debido a que los mecanismos compensadores son incapaces de mantener unos niveles adecuados de esteroides. El exceso de ACTH, va a ser provocado por un exceso de POMC (precursora de la ACTH y la MSH), esta última estimula a los melanocitos y causa una hiperpigmentación en áreas expuestas como cara cuello y manos, roce o presión en las rodillas, codos, áreas de sostén, cintura, labios y mucosa oral.

    La falta de cortisol provoca una disfunción celular generalizada que se va a manifestar con cansancio y debilidad muscular, gastrointestinalmente se manifiesta como náuseas, vómitos, diarrea (deshidratación), se causa una hipoglucemia por la disminución de la gluconeogénesis y el aumento a la sensibilidad de la insulina y finalmente una mala tolerancia al estrés.

    La falta de mineralocorticoides causa un aumento de las pérdidas urinarias de sodio, una retención renal de potasio (hiponatremia e hipercalemia), que causa astenia y alteraciones neuromusculares, además por la depleción hidrosalina causa una hipotensión ortostática que progresa a una hipotensión arterial, a su vez la retención de hidrógeno va a causar una acidosis hiperclorémica.

    La falta de andrógenos suprarrenales en la mujer va a disminuir la presencia de vello axilar y pubiano, con disminución de la libido; en el hombre va a disminuir la libido y afecta a la función inmunológica y a la calidad de vida.

    Insuficiencia suprarrenal secundaria o terciaria
    Se diferencian de la anterior en que no se produce hiperpigmentación (debido a que las concentraciones de ACTH son indetectables), las alteraciones hidroelectrolíticas son menores (ya que la aldosterona esta relativamente conservada por el sistema renina-angiotensina) y pueden aparecer otros datos de enfermedad hipofisiaria o hipotalámica.

    Insuficiencia suprarrenal aguda
    La ausencia repentina de cortisol y aldosterona provoca náuseas, vómitos, dolor abdominal, hipercalemia e hipoglucemia. Es mortal si no se trata inmediatamente.

    Síndrome de hipoaldosteronismo aislado
    Etiopatogenia
    Hipoaldosteronismo debido a falta de angiotensina
    Puede ser hiperreniémico que aparece en pacientes que usan IECA o ARA-II; y puede ser hiporreniémico por un defecto en el aparato yuxtaglomerular (diabetes mellitus + IRC).

    Pseudoaldosteronismo
    Se debe a resistencia de los órganos diana a los efectos de la aldosterona, que realmente se encuentra elevada en sangre, puede ser congénita (por mutación del receptor).

    Fisiopatología
    Las consecuencias de la falta de aldosterona ya se ha explicado anteriormente.

    Síndromes mixtos de hipofunción e hiperfunción suprarrenal
    El más frecuente combina hipocortisonismo, hipoaldosteronismo e hiperandrogenismo. Aparece en la hiperplasia suprarrenal congénita, la incapacidad para producir cortisol provoca una elevación de los niveles de ACTH e induce un crecimiento difuso de las suprarrenales y estimula en exceso la síntesis de andrógenos.

    Síndromes de hiperfunción corticosuprarrenal
    Síndrome de hipercortisolismo
    Excesiva actividad de los glucocorticoides sobre las células del organismo (si es un problema crónico, se denomina síndrome de Cushing).

    Etiopatogenia
    Primario: adenoma suprarrenal, CA suprarrenal, hiperplasia suprarrenal (no por ACTH).
    Secundario: microadenoma hipofisiario secretor de ACTH (Cushing).
    Terciario: hipersecreción hipotalámica de CRH (tumoral o no).
    Secreción ectópica de ACTH (CA bronquial).
    Secreción ectópica de CRH (carcinoide).
    Yatrógeno: uso crónico de ACTH o cortisol.
    Fisiopatología
    El exceso crónico de corticoides produce una redistribución de la grasa corporal y un aumento del catabolismo proteico. La grasa tiende a acumularse en la cara, el cuello, el tronco y el abdomen, las extremidades adelgazan, ya que pierden tejido adiposo, los músculos se atrofian debido al catabolismo proteico. Todo ello configura una obesidad de localización troncular o central. La cara adquiere un aspecto redondeado ("en luna llena"), el cuello se ve relativamente corto ("cuello de búfalo"), debido al acúmulo de grasa y una fosa supraclavicular prominente.

    En los niños, el estado catabólico provoca una detención del crecimiento, y otras manifestaciones pueden ser: piel atrófica y débil, mala cicatrización, estrías purpuritas o vinosa, osteoporosis. Aparece intolerancia a la glucosa e hiperinsulinismo, que pueden desencadenar una diabetes mellitus. En el sistema nervioso, produce depresión, paranoia. Puede aparecer HTA que puede desencadenar ICC.

    En los casos donde se ve elevada la ACTH, se puede encontrar hiperpigmentación y aumento de las secreción de andrógenos, lo que se traduce en hirsutismo e irregularidades menstruales.
    Hypermineralocorticism syndrome
    Primary hyperaldosteronism or Conn's syndrome
    Etiopathogenesis
    Aldosterone-secreting adrenal tumor (c, carcinoma).
    Hyperplasia of the glomerulosa layer
    Familial primary hyperaldosteronism: Sutherland syndrome, where ectopic synthesis of aldosterone occurs in the fasciculata layer.
    Pathophysiology
    Excess aldosterone causes increased sodium retention in the kidney, with expansion of circulating volume and HBP of varying degrees. Excess volemia causes inhibition of renin formation and activates the secretion of various diuretic peptides (escape phenomenon); due to this phenomenon, edema rarely occurs. Another consequence of excess aldosterone is hypokalemia (due to hyperkaliuria), which can be modified into metabolic alkalosis and an increase in tubular resistance to ADH (polyuria) and muscle weakness.

    Secondary hyperaldosteronism (hyperreninemic)
    Etiopathogenesis
    It occurs in all those situations in which the concentration of renin in the blood increases, which causes an increase in angiotensin II that stimulates the production of aldosterone and this is caused by: decreased circulating volume or renal alterations.

    Pathophysiology
    Hyperaldosteronism causes renal sodium retention and potassium loss. This causes an expansion of extracellular and plasma volume with edema formation; it should be noted that BP is normal or low.
    La corteza cerebral influye en la médula suprarrenal
    Comúnmente, se ha considerado que el estrés y las enfermedades psicosomáticas tienen que ver con las glándulas suprarrenales y más en concreto con la secreción de cortisol y de catecolominas, sobre todo, la adrenalina, jugando un papel regulador. En este sentido, se ha remarcado que, ante el estrés, el hipotálamo transmite los impulsos a las neuronas del sistema nervioso simpático estimulando la producción de adrenalina y noradrenalina, que aumentan la presión arterial, aceleran la frecuencia cardíaca y la respiración, acentúan la eficiencia de la contracción muscular e incrementan los niveles de azúcar.

    Cannon mostró hace un siglo que la experiencia psicológica del estrés agudo y sus correlatos fisiológicos (aumento del ritmo cardíaco, sudoración, dilatación pupilar) implicaban la secreción de la médula adrenal, provocada por las neuronas simpáticas en la médula espinal torácica. Indicó que estas respuestas son anticipatorias, en cuanto preparación del cuerpo para la "lucha o huida".

    Sin embargo, la medicina moderna había considerado con recelo el concepto de enfermedad "psicosomática", en parte, por no existir redes neuronales conocidas asociadas con la corteza cerebral, para influir en los sistemas autonómicos y endocrinos que controlan los órganos internos.

    Actualmente, 2016, se ha podido identificar las áreas de la corteza cerebral de los primates que se comunican, a través de conexiones multisinápticas con un importante efector simpático, que inciden en la médula suprarrenal.8​ Para ello, los investigadores han utilizado el transporte transneuronal del virus de la rabia para identificar cómo dos amplias redes en la corteza cerebral tienen acceso a la médula suprarrenal. La red más grande incluye todas las áreas motoras corticales en el lóbulo frontal y porciones de corteza somatosensorial. Estas áreas corticales están involucradas en todos los aspectos del control del movimiento esquelético, permitiendo seleccionar la respuesta en la preparación y ejecución de movimiento motor. La segunda red, más pequeña, se origina en regiones de la corteza prefrontal medial, involucradas en aspectos de orden superior de la cognición y los afectos, incluyendo la contribución de las regiones pregenual y subgenual de la corteza cingulada anterior.

    Estos resultados indican que el movimiento, la cognición y las emociones están vinculados a la función de la médula suprarrenal a través de este circuito multisináptico específico que puede mediar en los estados internos como el estrés crónico y la depresión en la función del órgano y, por tanto, proporcionar un sustrato neural concreto para algunas enfermedades psicosomáticas, tal como concluyen sus autores.

    Más específicamente resaltan la importancia de "arriba-abajo" que tiene la información y la cognición, desde el cerebro, que algunas veces actúan como "comando cerebral predictivo" en los movimientos de las extremidades corporales, las reacciones internas de los órganos, o en estados de ánimos, a través del simpático y de la médula suprarrenal. Curiosamente, las órdenes centrales para prepararse y generar una salida visceromotor se originan en las mismas áreas corticales que están involucradas en la preparación y generación de las respuestas esqueletomotores.

    La influencia cortical sobre la médula suprarrenal surge de múltiples áreas motrices y no motrices en la pared medial del hemisferio, difiriendo de la opinión de que la salida autonómica de la corteza cingulada se origina a partir de una única región, la ACC subgenual. "Nuestro punto de vista es apoyado por los datos de imagen funcional de estudios en humanos que muestran grupos de activaciones asociadas con la activación simpática en múltiples áreas de la corteza cingulada incluyendo el RCZ, CCZ, y el CAC pregenual".8​

    "Esto significa que las operaciones mentales como la preparación para moverse, la apreciación de los conflictos y sentimientos de tristeza puede estar relacionado con la regulación de la función suprarrenal. La corteza cerebral es un sitio de la plasticidad neuronal y de almacenamiento de información. Como consecuencia de ello, la plasticidad "aberrante" podría ser una causa o contribuir a las enfermedades psicosomáticas, al igual que la participación de la plasticidad cortical a través del movimiento, el pensamiento y el sentimiento puede ayudar a curarlas o aliviarlas".8​

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